自2021年艾维岚上市以来，中国医美行业正式迈入”再生时代”新纪元。这款革命性产品不仅颠覆了传统占位填充剂主导的市场格局，更在全球范围内引领了医美注射材料的审美革新。如今，随着艾塑菲、塑妍萃、普丽妍、四环医药童颜针等聚乳酸注射材料相继获批，再生医美市场呈现百花齐放之势，越来越多的求美者和医生开始青睐这种追求自然美感、尊重原生轮廓的注射解决方案。
然而，随着童颜针市场份额的持续扩大和临床应用日益广泛，行业关注焦点已从最初的安全有效性验证，逐步转向更深层次的本质探究：究竟什么样的童颜针才是真正优质的？所有号称”童颜针”的产品是否具有同等品质？
要解答这些问题，我们需要穿透表象，直指本质。让我们暂时抛开组织学和细胞学层面的讨论，直接深入基因层面，一探童颜针最核心的奥秘。
从基因层面探究“童颜针”的本质
在组织再生与医美干预的过程中，细胞代谢产物一直被认为只是修复过程的“副产物”。但随着对细胞-微环境相互作用机制的深入研究，科学家逐渐意识到：代谢本身也能发出“调控信号”，其中最具代表性的，便是乳酸。
乳酸不仅仅是能量代谢的终点，更是一种信号分子。它可以通过调节表观遗传、影响免疫细胞判断、改变成纤维细胞行为，在适当的时机推动组织修复进程。但是在一些病理状态下，乳酸浓度一旦持续升高，也可能“好心办坏事”——它会放大某些信号通路的激活程度，反而引发组织的应激性反应，甚至加剧病理进程。
在这其中，TGF-β通路的过度激活是研究最深、最关键的一条路径。尤其是TGF-β1与TGF-β2这两个亚型，常被乳酸“推上前台”，造成胶原沉积失控、基质僵硬、炎症难退。它们也被观察到在多种肿瘤、慢性纤维化与皮肤老化状态中表达异常，扮演着组织微环境失衡的“幕后推手”[1]。
如今，组织修复越来越强调“激活胶原”，仿佛只要“多一些”就等于“更年轻”。但真相可能更复杂一些。胶原是否生成得当、分布有序，很大程度上依赖于上游信号的激活方式——就像乐谱的节奏标记决定了一首乐曲是和谐，还是混乱。
正是这些“微观调控的变量”，在悄然决定着组织重塑的方向，是朝着有序再生迈进，还是逐渐偏向结构紊乱。对这些机制的深入理解，正在为我们带来更加科学、安全和个体化的治疗思路。
乳酸：从代谢终产物到信号分子
● 正常状态：乳酸是温和的能量中介
在正常有氧状态下，大多数分化细胞以线粒体为中心，完成葡萄糖 → 丙酮酸 → TCA循环 → 氧化磷酸化这一高效路径。乳酸的生成仅在氧气不足时才大量发生，并被心脏、肝脏等器官通过“乳酸穿梭”机制再利用，作为能量底物或葡萄糖前体。
图｜乳酸为人体提供能量
● 病理状态：乳酸成为促炎与促纤维化诱因
与正常组织不同，肿瘤细胞及部分慢性炎症组织，即使氧气充足，也偏好将葡萄糖转化为乳酸（即Warburg效应）。这种“有氧糖酵解”使组织内乳酸浓度显著升高，造成以下影响[2]：
pH降低：局部酸化，损伤细胞外基质；
免疫抑制：抑制T细胞与NK细胞功能，利于肿瘤免疫逃逸；
组织异常重构：胶原过量沉积，组织纤维化过度；
信号放大：激活炎症相关基因表达。
图｜乳酸调节肿瘤微环境
TGF-β1/2：乳酸主导下的“信号劫持”
转化生长因子β（TGF-β）是连接乳酸代谢与组织命运的关键通路之一。TGF-β1/β2通过激活经典Smad依赖信号通路（TGF-βRⅠ/Ⅱ-Smad2/3），显著促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，并刺激胶原蛋白（Col-Ⅰ、Col-Ⅲ）、纤维连接蛋白（Fibronectin）等细胞外基质（ECM）的过度沉积。在病理状态下，当乳酸浓度持续升高，TGF-β1/2的表达被显著放大，这一通路被过度激活可能导致[3]：肌成纤维细胞激活异常；I型胶原蛋白过量沉积；组织致密、僵硬、失去弹性；上皮-间充质转化(EMT)启动、纤维化或瘢痕形成。
在疾病背景中，这一机制被观察到在：肺纤维化、肝硬化、皮肤硬化症等；肿瘤微环境中促进转移和免疫抑制；甚至在某些医美填充材料中也观察到因刺激过强导致真皮塌陷、结节形成的副反应。
TGF-β3：组织重构中的“保护因子”
与TGF-β1/2不同，TGF-β3更倾向于抑制瘢痕形成与过度纤维化[4]。其机制主要包括：竞争性结合TGF-β受体，抑制TGF-β1/2-Smad2/3信号；调控Col-Ⅰ、Fibronectin等基因表达强度；在皮肤愈合模型中促进无瘢痕修复与胶原有序排列。
因此，TGF-β3被视为组织再生中“平衡胶原生成”的重要调节器。
来自《Advanced Science》的研究突破：艾维岚PLLA促进TGF-β3的高度表达。
2025年，一项发表于高影响力期刊 Advanced Science（IF 14.3）的研究[5]，首次揭示：
艾维岚®（Löviselle，LASYNPRO™技术）PLLA微球可在巨噬细胞中诱导H4K12乳酰化，通过表观遗传机制上调TGF-β3表达，以此避免可能的TGF-β1/2过度激活。
图｜源自Advanced Science研究[5]
实验显示，在艾维岚材料释放的特定乳酸浓度刺激下，巨噬细胞摄取后未表现炎性损伤，同时加强了TGF-β3的表达。这一研究成果提示：PLLA类材料的组织反应差异不只是材料形态方面的物理参数决定的，更取决于其特定释放速率导致的不同乳酸浓度下诱导的信号通路偏向。
艾维岚的“双重平衡策略”
● 缓释乳酸，避免pH冲击与炎性刺激
艾维岚的LASYNPRO™微球在体内缓慢降解，释放稳定浓度乳酸，有效避免因高峰刺激诱发的炎症反应与TGF-β1表达失控。
图｜艾维岚微球降解情况
● 精准调控TGF-β谱系表达
通过激活巨噬细胞中乳酰化表观遗传机制，在TGF-β1高表达的同时促进TGF-β3表达，实现“有修复、不过度”，“有胶原、无僵硬”的再生效果。
赢在起跑线：
不只是“刺激胶原”，更是“引导组织命运”
医美材料的新标准，不应仅关注“有多少胶原产生”，而应更关注“如何诱导合适的信号路径，引导高质量的胶原再生”。
艾维岚®通过调控TGF-β谱系中的“关键分岔口”——TGF-β3表达，成功在组织重构与可能的副作用控制之间找到新的平衡点。
在面对组织老化、容量流失、微损伤修复时，选择一个具备“生物反应调控力”的产品，无论是对医生还是求美者而言，或许才是真正聪明的选择。
写在最后：
从原料到产品的童颜针品质革命
探究完基因层面，最后让我们回到高分子材料命名方式上。高分子材料相较于与我们传统认知的肉毒毒素，玻尿酸等相对较小的理化差异，存在着巨大的不同！其命名规则（如“聚+单体”）易让人误以为同名材料性质相同，实则差异巨大。例如，轻薄容易破裂的塑料袋与防弹装甲同为“聚乙烯”，但性能天壤之别。同理，尽管所有聚乳酸（PLA）面部填充剂均俗称“童颜针”，但因原料、工艺不同，其安全性和效果可能截然不同。
图｜同样是聚乙烯，终端成品表现可以如此不同
聚乳酸（PLA）分为聚左旋乳酸（PLLA）、聚右旋乳酸（PDLA）和聚消旋乳酸（PDLLA）。目前为止没有一个童颜针的化学名叫做“聚右旋乳酸”，原因很简单，人体内没有代谢聚右旋乳酸的酶，聚右旋乳酸（PDLA）降解的D-乳酸会累积导致酸中毒，产生神经毒性作用。因此，婴儿及幼儿食品中禁用右旋乳酸，成人每天摄入D-乳酸量限制在100mg/kg体重以下。实际的制造工艺中，如果没有技术上的专业控制，则很难保证成品里不会含有不同浓度的右旋乳酸（D-LA），它们的存在会影响聚左旋乳酸的纯度。
同样，大家都叫聚左旋乳酸（PLLA）面部填充剂的情况下，多数医美厂商依赖外部供应商提供PLLA原料，难以把控原料品质，导致终端产品性能参差。而圣博玛作为少数同时生产医用PLLA原料和注射剂的企业，能从源头设计符合临床需求的产品，精准调控降解时间、溶解性及安全性，实现原料与终端的协同优化，创作一件“符合临床需要的成品”。唯有贯通全产业链，从源头把控工艺与标准，才能让产品不仅赢在起跑线，更在品质长跑中持续领先。
参考文献：
1、Kaiyang, L. I. , Xiaomei, W. U. , Jing, H. , Yun, T. , Weixin, G. , & Qi, Z. , et al. Progress of research into natural products that regulate TGF-β1/Smad pathway for the treatment of hepatic fibrosis.
2、Chen, J. , Huang, Z. , Chen, Y. , Tian, H. , Chai, P. , & Shen, Y. , et al. Lactate and lactylation in cancer. Signal Transduction and Targeted Therapy.
3、韩道宁,苏秀兰.TGF-β/Smad信号通路在肝纤维化中的研究进展[J].生物医学转化, 2021, 2(3):8.DOI:10.12287/j.issn.2096-8965.20210308.
4、Xin-Ran, L. I. , Wu-Yi, S. , Yuan-Jing, G. U. , Wen-Ting, P. , & Wei, W. . (2016). Type Ⅲ tgf-β receptor mediated signaling pathway and its role in fibrotic diseases. Chinese Pharmacological Bulletin.
5、Zou Y , Cao M , Tai M ,et al.A Feedback Loop Driven by H4K12 Lactylation and HDAC3 in Macrophages Regulates Lactate-Induced Collagen Synthesis in Fibroblasts Via the TGF-β Signaling[J].Advanced Science, 2025, 000(000).DOI:10.1002/advs.202411408.